Transborder Medical Research Center トランスボーダー医学研究センター

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注目の研究


Posted 2017年 4月 11日

脳梗塞の炎症が収束するメカニズムを解明 ~白血病治療薬による脳梗塞の悪化阻止を確認~


JST 戦略的創造研究推進事業において、慶應義塾大学 医学部の七田 崇 講師、吉村 昭彦 教授、筑波大学 医学医療系の高橋 智 教授らは、脳梗塞後の炎症反応を収束させる遺伝子群を新たに発見し、これらの遺伝子群を制御することで炎症を早く収束させて、神経症状を改善できることを動物実験で明らかにしました。

脳梗塞は寝たきり状態や重篤な後遺症の主な要因ですが、有効な治療法は限られています。脳梗塞後に起こる炎症は、脳浮腫や神経症状の悪化の原因となるため、炎症を早く収束させる治療法の開発が期待されていますが、炎症収束のメカニズムは明らかではありませんでした。

本研究グループは、炎症の収束に関わる遺伝子群(Msr1、Marco、Mafb)の発見に成功し、これらの遺伝子群が、壊死した脳組織で産生された炎症惹起因子を効率的に排除することを発見しました。さらに白血病治療薬のタミバロテンが、これらの遺伝子群の発現を増加させることを見いだしました。脳梗塞を起こしたマウスにタミバロテンを投与すると炎症の収束が早まり、神経症状が改善されました。

図 本研究の概要
脳梗塞において、MSR1を高発現するマクロファージはDAMPsを効率よく排除し、神経栄養因子を産生する修復細胞として機能する。AM80を投与するとMafbを介して、マクロファージのMSR1の発現を増強して脳梗塞後の炎症の収束を加速させる。

Nature Medicine doi:10.1038/nm.4312 (英語/English)
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