1型ヘルパーT（Th1）細胞の分化が、樹状細胞（DC）がpathogen receptorsを用いて病原体を認識し、その刺激に応答して産生される炎症性サイトカインによって開始されるという機構は広く認められている。これに対して、アレルギー反応に重要なTh2細胞の分化開始機構、特にどのようにしてインターロイキン4（IL-4）産生が開始されるのかについてはその理解はいまだに不十分である。マウス好塩基球がFce受容体（FceRI）の架橋や寄生虫成分などの刺激に応答して多量のIL-4を産生することは知られていたが、実際に好塩基球がTh2分化誘導に関わっているという報告がここ数年の間に相次いでなされ、好塩基球がアレルギー炎症の効果相のみならず感作のレベル、すなわちTh2応答の開始期にも関与していると考えられるようになった。我々は、これまでに転写因子インターフェロン制御因子2（IRF-2）が好塩基球の増殖を負に制御することによって自発的で過剰なTh2分化が引き起こされることを明らかにしてきた。さらに最近では、マウス好塩基球においては、FceRIのシグナル伝達サブユニットであるFcRg分子がまたIL-3受容体の恒常的なコンポーネントでもあり、ITAM-Sykキナーゼ経路を介してIL-4産生誘導に必須の役割を果たしているという予想外のシグナル・クロストークをも見いだしている。すなわち、IL-4産生に至る細胞内シグナルはIL-3の場合とFceRIの場合で共通であるが、好塩基球は免疫応答の初期（IL-3）と後期（IgE-FceRI）において、異なる刺激受容機構（＝受容体）を用いてTh2応答を促進もしくは維持している可能性が示唆される。今回は、未発表の知見を含めて、好塩基球による細胞外刺激の受容とそのシグナル伝達機構について情報を提供したい。