肺動脈性肺高血圧症（PAH）では、肺動脈平滑筋細胞（PA-SMCs）の増殖促進や肺動脈リモデリングの発症に、p38MAPKの活性化が関与している。p38MAPの活性は、dual-specificity phosphatase 1（DUSP1）によって不活性化される。活性化されたp38MAPKはDUSP1の発現を誘導し、負のフィードバックループを形成している。プロスタサイクリンIP受容体作動薬（プロスタサイクリン、セレキシパグ）は、PAHの治療に用いられている。
本研究では、IP受容体作動薬がDUSP1の発現を増加させ、細胞増殖を抑制することが示された。PAHではp38MAPK/DUSP1の負のフィードバックループが損なわれており、過剰なp38MAPK活性化およびPA-SMC増殖がもたらされることが示された。本研究は国際科学雑誌Life Sciences 2023年1月4日にオンライン発表された。

Prostacyclin receptor agonists induce DUSP1 to inhibit pulmonary artery smooth muscle cell proliferation
Hidekazu Maruyama, Satoshi Sakai, Laurence Dewachter, Céline Dewachter, Benoit Rondelet, Robert Naeije, Masaki Ieda
Life Sciences. 15 February 2023.
Doi: 10.1016/j.lfs.2023.121372