Elovl6 Deficiency Improves Glycemic Control in Diabetic db/db Mice by Expanding β-Cell Mass and Increasing Insulin Secretory Capacity

May 2, 2017

筑波大学 医学医療系 島野仁教授、松坂賢准教授らの研究グループは、肥満にともなう糖尿病の発症に脂肪酸伸長酵素Elovl6を介した脂肪酸バランスの変化が関与していることを発見し、Elovl6を阻害することで脂肪酸バランスを改善し、糖尿病の発症を抑制できることを明らかにしました。

肥満にともなう脂肪酸代謝の異常や臓器における脂肪酸の過剰蓄積が、糖尿病を引き起こすことはすでに知られていましたが、脂肪酸の質(種類や組成)の異常の意義は十分に解明されていませんでした。本研究グループは、パルミチン酸(C16:0)からステアリン酸(C18:0)への伸長を触媒する酵素Elovl6に着目し、糖尿病モデルマウスでこの酵素を欠損させると、インスリンを産生する膵臓のβ細胞の量とインスリン分泌が増加し、糖尿病の発症・進展が抑制されることを明らかにしました。本研究成果から、Elovl6の阻害や脂肪酸バランスの管理が、糖尿病の治療標的として有用であると考えられます。

図 正常マウス(左)、db/dbマウス(中央)、Elovl6欠損db/dbマウス(右)の膵臓ランゲルハンス島の免疫染色像。db/dbマウスに比べてElovl6欠損db/dbマウスの膵臓ランゲルハンス島ではインスリンを合成・分泌するβ細胞(緑)の量が増加している。

Diabetes 2017 Apr; db161277. https://doi.org/10.2337/db16-1277 (英語/English)
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